我在真理教的日子2张力介导的糖萼韦德体育app-整合素反馈环促进间充质样胶质母细胞瘤

《癌症中的粘蛋白:功能、预后和治疗》,国家癌症修订版9,874 – 885 ( 2009
)。

胶质母细胞瘤(glioblastoma)是中枢神经系统常见恶性肿瘤,通常具有典型影像学表现和组织病理学特征。随着对胶质母细胞瘤异质性认识的不断深入,发现数种胶质母细胞瘤少见亚型,包括横纹肌样型、腺样型、上皮样型、富于脂质上皮样型、真上皮分化型、脂质化型、脂肪化生型、颗粒细胞型和伴原始神经元成分的胶质母细胞瘤等。腺样型胶质母细胞瘤(adenoid glioblastoma)是胶质母细胞瘤的少见亚型,组织学形态表现为胶质母细胞瘤中出现多少不等的腺样分化结构,尤其当腺样分化结构成为主要成分时易误诊为转移瘤。本文回顾1例腺样型胶质母细胞瘤患者的诊断与治疗经过,结合相关文献分析此类肿瘤的临床病理学特征,以期提高诊断与鉴别诊断能力。1.病历摘要患者男性,63岁,主因口角左偏10余天,于2016年9月12日入院。患者10余天前无明显诱因出现口角左偏,伴流涎,偶伴头痛、头晕,以左侧额部显著,呈钝痛,右下肢肌力降低,无恶心、呕吐,无幻嗅、幻听等。外院头部CT检查(2016年9月3日)显示,左侧额颞叶囊性占位性病变。为求进一步明确诊断与治疗,遂至我院就诊。患者自发病以来,一般状况良好,精神好,睡眠可,饮食正常,大小便正常,体重无明显减轻。既往史、个人史及家族史均无特殊。体格检查:患者体温36.5 ℃,心率66 次/min,呼吸18 次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)。神志清楚,语言流利,自主睁眼,对答切题,可遵嘱活动肢体;双侧瞳孔等大、等圆,直径约3 mm,对光反射灵敏,眼球各向活动充分;双侧额纹对称,右侧鼻唇沟稍浅,示齿口角左偏,伸舌右偏,双侧咽反射存在;双侧肢体肌力4+级,肌张力无增高或降低,共济运动和感觉系统未见明显异常,双侧腱反射未见明显异常,双侧Babinski征阴性,脑膜刺激征阴性。入院时Glasgow昏迷量表评分15分。辅助检查实验室检查各项指标均于正常值范围。影像学检查:头部MRI增强扫描显示,左侧额颞叶环形强化征象,环壁薄厚均匀,边界清晰;扩散加权成像可见中央低信号边缘环形稍高信号影;病灶邻近脑组织环绕大片长T2信号水肿带,左侧侧脑室受压,中线结构偏向右侧,脑室系统、脑池和脑沟未见明显增宽和扩张,考虑左侧额颞叶占位性病变,转移瘤可能性大。韦德体育app 1

  • 45 ( 2004 )。

责任编辑:

李世浩,李世凯,李世凯.癌症糖基化:机制与临床意义. NAT . rev . cancero
15,540 – 555 ( 2015 ) .

哈吉,米,威奇哈,米.斯,贝尼托-赫南德兹,a,莫里森,米.克拉克,米.福.致瘤乳腺癌细胞的前瞻性鉴定.国家科学院学报。科学。USA
100,3983–3988 ( 2003 )。

  • 110 ( 2010 )。

何林沃斯,m . a .斯旺森,b . j
.粘蛋白在癌症中的作用:细胞表面的保护和控制. NAT . rev . Centro 4,45 –
60 ( 2004 )。

汤普森等。肿瘤透明质酸酶促耗竭诱导临床前动物模型的抗肿瘤反应。

《紧张的局势:迫使肿瘤发展》,NAT . rev . cencrock 9,108 – 122 ( 2009
)。

伍兹等著。庞大的糖萼通过促进G1细胞周期进程促进转移形成。

廷德尔、t . l
.等人。MUC1在自发性胰腺腺癌小鼠模型中促进肿瘤进展并促进免疫抑制〉《免疫杂志》181,3116–3125
( 2008 )。

韦德等人。蛋白多糖及其在脑癌中的作用。FEBS j . 280,2399–2417 ( 2013 )。

  • 2525 ( 2015 )。

霍姆、施罗德、穆c1与转移癌:表达、功能与治疗靶向。细胞多动症。米格7,187

昂德希尔,c . CD44 :透明质酸受体j细胞。sci . 103,293 – 298 ( 1992 )。

米罗什尼科夫娜等。组织力学促进依赖于IDH1的hif1α- tenascin
C反馈,以调节胶质母细胞瘤的侵袭。

张立等。缺氧通过缺氧诱导因子- 1α激活snai
1诱导肝细胞癌上皮间质转化。BMC癌变13,108 ( 2013 )。

  • 1595 ( 2003 )号决议。

Kim,y & Kumar,s .
CD44介导的对透明质酸的粘附有助于机械感测和侵袭性运动。

付川等。多步骤人脑肿瘤模型的综合糖组学揭示了与恶性肿瘤相关的特定糖基化模式。PLoS
one 10,e0128300 ( 2015 )。

a,PRO
2细胞在柔软和坚硬的聚丙烯酰胺水凝胶上成像36小时。利用手动跟踪器对图像J进行偏移跟踪和速度计算;来自三个独立实验的软和硬条件n
= 9个细胞和n =
6个细胞;速度图(右)上的每个点都是通过计算距离/时间/帧得出的,其中n =
132帧/条件在软和硬的9个和6个细胞上平均,分别来自3个独立实验;平均值+扫描电镜;*
p = 1.13 X10 –
16通过双面配对t检验。b、两个独立实验中用于间充质标记表达的软水凝胶上野生型和V737N细胞的qPCR分析;数据显示了两个独立实验的平均值。c、分析来自mes对照(
SCR )和FAK敲除( shFAK
)细胞的裂解物,分析来自两个独立实验的FAK转录物敲除。d和e,用增加剂量的FAK抑制剂处理的mes细胞的免疫印迹(左)。用指示浓度的FAK抑制剂处理的mes细胞被裂解并分析指示标记(右);两个实验的代表。分析用FAK抑制剂处理的mes细胞的f、RNA以获得指示标记;平均值+扫描电镜;n
= 4个独立实验;p = 0.00012,p = 0.007和0.002,TNC、波形蛋白和lgals
1分别采用双面不成对t检验。野生型和V737N异种移植瘤间充质性标记物的g、qPCR分析:n
= 2只/组,1只/组,其余4只/组;平均值+扫描电镜。h,Top
:转基因肿瘤生长模型。底部: WT和V737N转基因肿瘤的代表性H & E染色;n =
4只/组。I、WT和V737N小鼠细胞来源于转基因WT E /
p53肿瘤细胞的慢病毒转染,并注射到FVB / n宿主中。H & E和人整合素β1 (
ITGB1
)染色的肿瘤,仅在表达WT或V737N转基因的细胞中表达;虚线描绘肿瘤与正常脑;n
= 3只/组;H &
E标尺400米(顶部),IF标尺50米(底部)。用qPCR方法分析原发性同基因肿瘤的j,RNA;n
= FN1为5只/组,其他6只/组;平均值+扫描电镜;* p =
0.032、0.03和0.18。补充表4中的源数据

曾某等。细胞外基质的空间组织调节细胞-细胞连接定位。科学。USA
109,1506–1511 ( 2012 )。

菲利普斯等。高级别胶质瘤的分子亚纲预测预后,描绘疾病发展模式,类似神经发生的阶段。癌细胞9,157

苏达等。缺氧通过激活HIF –
1α促进CD133阳性胶质瘤干细胞的扩增。癌基因e28,3949–3959 ( 2009 )。

王文伟、王文博和王文凯构思了这个项目,并撰写了手稿。麻省理工学院协调了这个项目,麻省理工学院和麻省理工学院进行了小鼠研究、细胞信号工作、肿瘤表型分析和公共数据集挖掘。麻省理工学院进行了人体组织检测。研究局进行了生物信息学分析。京津冀、京津冀、京津冀、京津冀、京津冀w
.
L提供免疫染色专业知识、病理学解释和生物样本选择。中华民国和中华民国合成了粘蛋白模拟糖聚合物,并提供了使用说明。肯尼迪进行了扫描角干涉显微术。洛佩斯进行了牵引力显微镜检查。京东进行了原子力显微镜实验。英国医学博士和英国医学博士对英国医学硕士进行了FACS表征。强生公司生产了V737N小鼠,并构建了所有表达构建体。高雄和高雄进行了质谱分析。甘巴里和甘凯提供组织和小鼠操作训练。a

罗伊,劳埃德等人。MUC1通过诱导上皮细胞向间充质细胞转化增强胰腺癌细胞的侵袭力。癌基因e30,1449–1459
( 2011 )。

脑室内区星形胶质细胞是成年哺乳动物大脑中的神经干细胞。cell 97,703–716 (
1999 )。

a、用qPCR方法分析对照细胞中hs2转录水平。n =
3个样品/组;平均值+扫描电镜;双面配对t检验p值=
0.3。用qPCR分析WT和V737N原发同基因肿瘤的RNA;n =
3和6只小鼠/组,用于MUC1和Has2;平均值+扫描电镜;*通过双面不成对测试,MUC1和Has2的p
= 0.046和0.14。c、经透明质酸酶( HAse
)处理和不经透明质酸酶处理的WT和V737N原同基因肿瘤切片的Alcian蓝染色(
37C时1毫克/毫升30分钟,对照样品在PBS中37C时30分钟),刻度条250米,代表每组3个样品。这项实验表明,这些肿瘤中的大部分阿尔钦蓝染色是由于HA结合。d、装载短(
3纳米)或长( 90纳米)糖聚合物的mes
GBM细胞的代表性SAIM图像;标尺杆10m;短糖聚合物和长糖聚合物的n =
24和23测量值;图5e所示量化。e和f,长短格隆聚合物修饰肿瘤的图像。白线代表肿瘤与正常大脑边界的划分;n
= 4只小鼠,代表性图像和定量如图4h所示;比例尺400米

戴先生等。γ-分泌酶抑制剂治疗后胶质母细胞瘤干细胞中N
-连接糖蛋白的差异分析。蛋白质组11,4021–4028 ( 2011 )。

陈,等。缺氧诱导体外和裸鼠胰腺癌细胞TWIST激活的上皮-间质转化和增殖。癌症lett
. 383,73 – 84 ( 2016 )。

维哈克等。整合基因组分析鉴定临床相关的胶质母细胞瘤亚型,其特征是PDGFRA、IDH1、EGFR和NF1异常。癌细胞17,98

波许等人。TGFbeta诱导的上皮间质转化依赖于透明质酸合酶ha2。癌基因e32,4355–4365
( 2013 )。

陈军等。我在真理教的日子2限制细胞群在化疗后增殖胶质母细胞瘤。nature
488,522–526 ( 2012 )。

简评:作为潜在干细胞标记和药物靶点的细胞表面N
-连接糖蛋白。干细胞移植医学6,131–138 ( 2017 )。

伊奎玛等。自分泌TGF -β信号通过Sry相关HMG –
box因子维持胶质瘤起始细胞的致瘤性。干细胞5,504–514 ( 2009 )。

原标题:我在真理教的日子2张力介导的糖萼-整合素反馈环促进间充质样胶质母细胞瘤

  • 768 ( 2008 )。

他等。利用凝集素微阵列和LC – MS /
MS方法鉴定胶质母细胞瘤衍生干细胞的细胞表面糖蛋白标记物〉,蛋白质组学研究9,2565–2572
( 2010 )。

刘刚等人。胶质母细胞瘤中CD133
+肿瘤干细胞的基因表达及耐药性分析。模制。癌变5,67 ( 2006 )。

魏斯、魏某等人。少突胶质细胞瘤小鼠模型中恶性肿瘤的遗传决定因素。癌症第63、1589

拉莱等人。基因型调节胰腺导管腺癌组织张力以诱导基质细胞纤维化和肿瘤进展。

  • 198 ( 2013 )。

莱默西亚,m,福汀,s,马修,v,Kiss,r &
Lefranc,半乳糖凝集素和胶质瘤。脑病理20,17 – 27 ( 2010 )。

瓦尔基,甘纳吉,r & Toole,糖生物学第二版非必需成分( eds a . Varki等)。)
Ch。44 (冷泉港实验室出版社,纽约,2009年)。

  • 1488 ( 2017年)。

四对原发性和复发性GBM患者样本中表达pmlc 2细胞的定量(
Nam队列);定量是通过使用多重免疫组织化学计算四个原发性和复发性GBM患者样品中表达磷酸肌球蛋白轻链2
( pmlc 2
)的细胞百分比来进行的,这些细胞染色为红色,其代表性图像如图1a所示

帕西克、米杰等人。张力稳态与恶性表型。癌细胞8,241 – 254 ( 2005 )。

《做肿瘤的床:胶质母细胞瘤干细胞与血管生态位》,NAT . rev . Centro
7,733–736 ( 2007 )。

库布特,c,哈特曼,k,Sebens,s,Mehdorn,h . m . hold – Feindt,j
.成对人原发性和复发性胶质母细胞瘤上皮-间充质转化〉,国际肿瘤杂志,46,2515

魏维德、林德曼、,《实体肿瘤中的癌症干细胞:积累证据和未解决的问题》,国家癌症研究报告8,755

  • b和k . o
    .提供了组织显微切割和神经干细胞培养方面的试剂和培训。这份手稿是由王文伟、王文博和王世凯写的。

卓等。hGFAP – cre转基因小鼠体内神经胶质和神经元功能的调控。基因31,85 –
94 ( 2001 )。

穆拉松,t &
Muramatsu,干细胞和早期胚胎细胞上表达的碳水化合物抗原。糖缀合j . 21,41

西原,s .聚糖定义幼稚和引发的多能干细胞的干细胞性。

吕凯等。VEGF通过MET / VEGFR
2复合物抑制肿瘤细胞侵袭和间充质转化。癌细胞22,21 – 35 ( 2012 )。

欣戈拉尼、斯雷等人。聚乙二醇化重组人透明质酸酶和吉西他滨在晚期胰腺癌患者中的Ib期研究。

一、人pro和mes GBM异种移植物的质谱分析:n =
7个pro和6个mes异种移植样品;平均值+扫描电镜;* * p =
0.009,通过双面曼·惠特尼U检验。b、用qPCR分析来自额外的proneural 2 ( pro
2 )和间充质2 ( me2 )患者来源的肿瘤异种移植物的RNA;n = gb12 3只/组,gb10
4只/组;平均值+扫描电镜;* p = 0.008、0.02和0.18,分别为Met、MMP9和twi
1。c、Kaplan Meier分析人pro 2和mes 2 GBM细胞注射裸鼠;n =
10只/组;图中所示的双侧对数秩检验结果的p值。d、用低氧探针和hif1α转录水平对对照V737N
pro异种移植小鼠缺氧的代表性图像(左)和定量(右);平均值+扫描电镜;n =
4只/组;p = 0.34通过双面曼氏惠特尼- U检验

我们感谢魏斯( UCSF )对S100β-动词: p53 +
/–mice和帕斯泽克(康奈尔大学)的有益讨论。动物处理和组织制备得到朝鲜和朝鲜(
UCSF )的支持。这项工作得到了以下资助:美国国家卫生研究院NCI R01资助ca
138818 – 01a 1、ca 192914 – 01、ca 174929 – 01和ca 085482
(五维)。u01赠款ca 202241 (不列颠哥伦比亚省和英国);u54赠款ca 163155
(不列颠哥伦比亚省);鲁思·柯尔施泰因·NRSA F32 ca 174319
(法学硕士):加州大学旧金山分校脑肿瘤研究计画T32 ca 151022;NHLBI T32 HL
007544 (京东);UCSF脑肿瘤孢子组织核心NIH / NCI P50 CA097257 ( j . jp .
);NIH 1u 01c 168878 ( jj . P . );NIH / NINDS R01 NS081117
(日本药典);CIRM grant RB5 – 07409 (不列颠哥伦比亚省);CIRM培训资助TG2 –
01153 (菲律宾);和NCI R01 ca 227942
(中华民国和越南)。这项工作还得到韩国卫生福利部资助的韩国卫生技术研发项目通过韩国卫生工业发展研究所(
KHIDI )提供的资助( hi14c 3418
)。多重免疫组织化学的生物标本由三星医学中心生物库提供。

科登塞西等。河马换能器TAZ将癌症干细胞相关特性赋予乳腺癌细胞。cell
147,759–772 ( 2011 )。

wood,m . d . Reis,f . Reuss,d . Phillips,j
.治疗前后成胶质细胞瘤对的蛋白质分析表明复发时间充质转移。经验。神经75,925–935
( 2016 )。

劳、陈、y、石、w & Smyth、k . voom :精确权重解锁RNA – seq
read计数的线性模型分析工具。基因组生物学15,R29 ( 2014 )。

奥特利塔诺等。定量蛋白质组学鉴定人胶质母细胞瘤中新的肿瘤相关细胞表面唾液酸糖蛋白。PLoS
one 9,e110316 ( 2014 )。

权氏等。复发性胶质母细胞瘤揭示了与耐药机制相关的分子亚型。PLoS one
10,e0140528 ( 2015 )。

帕西克、米杰等人。癌症糖萼机械刺激整合素介导的生长和存活。nature
511,319–325 ( 2014 )。

感谢您访问自然网。您正在使用的浏览器版本包括
对综援的支援有限。要获得最佳体验,建议您使用更新的浏览器(或关闭
Internet资源管理器中的兼容性模式)。同时,为了确保继续得到支持,我们正在展示该网站
没有样式和Java。

  • 173 ( 2006 )。

返回搜狐,查看更多

路易斯、戴恩等人。世界卫生组织2016年中枢神经系统肿瘤分类综述。神经运动学报.
131,803 – 820 ( 2016 )。

出版商注释:斯普林格自然对已出版地图和机构从属关系中的管辖权主张保持中立。

leight,j . l . Wozniak,m . a . Chen,s . Lynch,m . l . Chen,c . s
.基质刚性调节TGF -β1诱导的细胞凋亡和上皮-间充质转化之间的切换。cell
23,781–791 ( 2012 )。

麦吉安等。整合素介导的牵引力增强了paxillin的分子结合和粘附动力学,增加了肿瘤细胞侵入三维细胞外基质的能力。28号牢房,1467